Зоонозный кожный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз – самая грозная форма инфекции, при которой лейшмании проникают в кровоток и разносятся по тканям ретикуло-эндотелиальной системы. Встречается по всей территории Индостана, в Эфиопии, Турции, Судане, Южном Кавказе, Юго-Восточной Европе. Вне азиатско-африканского и европейского очагов регистрируется только в Бразилии. Бразильский возбудитель висцерального лейшманиоза – исключительно Leishmania infantum, в Старом Свете инфекцию вызывают Leishmania infantum и Leishmania donovani.

От проникновения лейшманий в кожную ранку до развития проявлений инфекции может пройти больше года. Симптоматика нарастает незаметно, сначала человек может ощущать только утомляемость, иногда тяжесть в брюшной полости. Далее усиливается слабость, теряется аппетит, тревожиться за свое состояние больной начинает обычно лишь тогда, когда происходит заметное увеличение живота. Подъем температуры тела возникает периодически, то до субфебрильных значений, то выше, но какой-либо закономерности нет.

Первичный аффект – место укуса, найти удается не всегда, но у части пациентов это узелок желтоватой окраски или небольшое изъязвление. На коже могут быть мелкие геморрагии, хорошо заметные на ранних этапах, когда кожные покровы бледные. При развернутой симптоматике кожа шелушится, становится темнее, у пациента ломаются и выпадают волосы вплоть до образования мелких проплешин. Лимфатические узлы чаще прощупать не удается, поскольку их увеличение незначительное. Характерный признак – резкое увеличение селезенки, которая может достигать массы 2 кг, и печени, край которой опускается до пупка, но пальпация этих органов безболезненна. Разгар болезни обычно протекает с лихорадкой, иктеричностью склер, накоплением в брюшной полости асцитической жидкости.

Лабораторная диагностика лейшманиоза фиксирует существенные нарушения свертывающих факторов крови, ферментную недостаточность, анемию, повышенный уровень билирубина в крови.

Все эти проявления – результат поражения ретикуло-эндотелиальной системы под воздействием возбудителя. Лейшмании обитают в макрофагах, которые в различных тканях имеют свои специфические функции. Так, в печени возбудитель развивается в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках), в легких поражает альвеолярных макрофагов, в костях – остеокласты, в нервной ткани – микроглию, а также макрофаги лимфатической, синовиальной, селезеночной, костномозговой ткани. В результате иммунного ответа происходят существенные изменения в органах, в первую очередь в печени, что проявляется не только недостаточностью ее функции, но и портальной гипертензией. Запущенный висцеральный лейшманиоз приводит к комплексному иммунному поражению почек, развитию гломерулонефрита.

Эпидемиология

Зоонозный кожный лейшманиоз
Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов

Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33 странах из 88. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее.

В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на:

  • Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов. К таковым относятся L. tropica и L. donovani.
  • Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

Изменения в организме при болезни

Кожный лейшманиоз из очага распространяется по лимфатическим сосудам к лимфоузлам, вызывая в них воспаление. На коже возникают специфические образования, называемые специалистами лейшманиомами.

Встречаются формы (в Южной Америке) с поражением слизистых оболочек ротовой полости и гортани, при развитии которых образуются полипозные структуры, разрушающие хрящи и ткани.

При лейшманиозе внутренних органов (висцеральном) микроорганизмы из лимфоузлов проникают в органы. Наиболее часто – в печень и селезенку. Реже их целью становится костный мозг, кишечник, ткань почек. Редко они проникают в лёгкие. На этом фоне развивается клиническая картина заболевания.

Зоонозный кожный лейшманиозЗараженный организм отвечает реакцией иммунной системы замедленного типа, постепенно уничтожающей возбудителей. Болезнь переходит в скрытую форму. И при ослаблении защитных сил, проявляется вновь. Лейшмании могут в любой момент начать активное размножение, и затихшая клиника болезни разгорается с новой силой, вызывая лихорадку и выраженную интоксикацию, обусловленную продуктами жизнедеятельности лейшманий.

Особо подвергаются разрушению клетки печени и селезенки, что приводит к развитию малокровия у пациента. Этому способствует и поражение паразитами костного мозга.

Лейшмании паразитируют преимущественно внутри клеток, что делает их малодоступными для факторов защиты организма.

У выздоровевших сохраняется стойкий вид иммунитета.

Причины и возбудитель лейшманиоза

Лейшмания – облигатный паразит, имеющий двух хозяев, один из которых млекопитающее (в том числе человек), второй – москит. С кровью инфицированного животного или человека москит всасывает паразитов, которые заселяют среднюю кишку насекомого с образованием так называемой перитрофической матрицы. Примерно за неделю промастиготы размножаются в количестве, достаточном для того, чтобы комочек из их тел закупорил просвет кишки, в результате чего москит не может проглотить очередную порцию высосанной крови. У него возникает рвотный позыв, выталкивающий скопление промастигот в ранку, только что проделанную хоботком москита в коже млекопитающего, так происходит заражение нового хозяина.

Как любое кожное повреждение, ранка от укуса вызывает ответную реакцию организма – к этому месту направляются нейтрофилы, способные «проглатывать» возбудителя, то есть, обладающие свойствами фагоцитов. Однако уничтожить лейшманий фагоциты могут не всегда, от этого и будет зависеть, возникнет ли у человека лейшманиоз. Если промастиготы остаются в этих клетках, то какое-то время обитают в них без дальнейшего развития и размножения, до тех пор, пока фагоциты не достигают фазы апоптоза (часть естественного цикла клетки). На этом этапе отмирающие нейтрофилы с возбудителем внутри поглощаются макрофагами, при этом организм не реагирует на паразитов, поскольку идет процесс утилизации собственных клеток, в итоге иммунная реакция на возбудителя не развивается. Дальнейшее преобразование лейшманий уже в клетках-макрофагах приводит к метаболическим и морфологическим изменениям, укорочению жгутика и трансформации в амастиготы.

Амастиготы сливаются с лизосомами, образуя «паразитарную вакуоль», обеспечивающую лейшманиям питание и защиту, возбудитель начинает размножение.

Первоначальная классификация лейшманий выделяла только два вида: Leishmania donovani как возбудитель висцерального лейшманиоза и Leishmania tropica – возбудитель кожного лейшманиоза. В дальнейшем выделялись все новые разновидности лейшманий, их долго считали подвидами Leishmania tropica, и только с развитием серологической диагностики и метода изоэлектрического фокусирования было распознано 20 самостоятельных видов.

Переносчики лейшманиоза – самки москитов Рhlebotomine sandflies. При отдельных видах этой инфекции только человек может служить источником болезни, в таких случаях лейшманиоз будет сугубо антропонозной инфекцией, так переносятся Leishmania tropica и Leishmania donovani. В других случаях резервуаром и источником бывают грызуны (песчанковые), лейшманиоз носит характер зооноза, таким путем передается Leishmania major. Вид Leishmania infantum москиты заполучают от псовых (шакалов, койотов), ленивцев, дикобразов. На австралийском континенте лейшманиоз регистрировался у кенгуру. Поскольку москиты Рhlebotomine sandflies – переносчики лейшманиоза – имеют ограниченное распространение, то и лейшманиоз регистрируется преимущественно на тех же территориях, встречаясь в 88 странах, четверть которых – государства Старого Света, три четверти – Нового Света. Инфекция присуща экономически слаборазвитым регионам, к тому же только 33 из 88 стран законодательно регистрируют все формы лейшманиоза, поэтому данные о распространении болезни (1,3 млн. заболевших в год) достоверными признать сложно. Активные исследования в районах-эндемиках фиксируют значительно больше случаев болезни, чем указывается в статистических сводках. Количество инфицированных вообще не подлежит регистрации, поскольку не у всех лиц, зараженных лейшманиями при укусах москитов, впоследствии развивается заболевание.

Строение

Данные паразиты являются простейшими и относятся к семейству трипаносомид, класс жгутиковых. Этот внутриклеточный микроорганизм развивается внутри некоторых насекомых и через них способен передаться животному либо человеку. Это возбудитель лейшманиоза – тяжкого инфекционного заболевания, которое протекает с язвенными поражениями внешних кожных покровов либо внутренних органов.

Развитие лейшмании может протекать в следующих формах:

  1. Безжгутиковая форма.
  2. Жгутиковая (промастигота).

Безжгутиковые лейшмании амастигота достигают до 5-6 мкм в длину. Имеют форму овала. Ядро округлой формы и занимает около третьей части клетки. Возле ядра размещен кинетопласт в виде недлинной палочки.  Место паразитирования: мононуклеарные фагоциты, клетки селезенки, печени, косного мозга. Одна зараженная клетка может содержать пару десятков паразитов. Размножение микроорганизма происходит в результате простого деления.

Жгутиковый вид является подвижным, достигающим в длину 10-20 мкм. Длинна жгутика при этом составляет 15-20 мкм. Развиваются паразиты в теле переносчика, которым является москит. Размножение данного микроорганизма происходит в результате продольного деления.

Симптоматика

Висцеральный лейшманиоз отличается длительной инкубацией — от 20 дней до месяца или даже года. Этот период характеризуется появлением в месте внедрения инфекционного агента папулы, покрытой чешуйкой.

Острая форма патологии протекает бурно и быстро прогрессирует. Ее начальными признаками являются:

  • Вялость, бессилие, снижение работоспособности,

  • Отказ от еды,
  • Адинамия,
  • Бледность кожи,
  • Спленомегалия,
  • Субфебрильная температура.

В разгар болезни появляется волнообразная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких дней. Подъемы температуры до высоких цифр сменяются ее падениями до субфебрилитета. У больных отмечается региональный лимфаденит и гепатоспленомегалия. Увеличенные органы резко болезненны. При лейшманиозе снижается иммунная защита, присоединяется бактериальная инфекция, развиваются гнойно-воспалительные процессы в легких, почках, мозговых оболочках.

По мере развития паразитоза общее состояние больных ухудшается, появляются признаки кахексии, анемии и геморрагического синдрома.  При отсутствии своевременной терапии:

  1. На слизистой оболочке рта и носоглотки появляются очаги некроза,
  2. Границы сердца смещаются вправо, возникает тахикардия, сердечные тоны приглушаются, формируется сердечная недостаточность.
  3. Снижается артериальное давление,
  4. Появляется отечный синдром – отеки нижних конечностей обусловлены нарастающим лимфостазом,
  5. Развивается анемия, агранулоцитоз, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения,
  6. Возникает геморрагический диатез с кровотечениями и кровоизлияниями,
  7. Снижается потенция у мужчин, нарушается репродуктивная функция у женщин.

Терминальный период сопровождается мышечной гипотонией, истончением «фарфоровой» кожи, резким похуданием и истощением.

Для хронического лейшманиоза характерно латентное течение. На коже больных появляются специфические образования — лейшманоиды, имеющие вид мелких папиллом, узлов, пятен или гипопигментированных участков. Данные элементы содержат возбудителя инфекции. Они могут сохраняться на кожном покрове годами.

Кожный лейшманиоз начинается с появления на коже папулы розового цвета, размер которой редко превышает 2-3 см. Она трансформируется в не болезненный фурункул с некротическим очагом в центре. На месте гнойника формируется язва с неровными, высокими краями, воспаленным валиком вокруг, массивным геморрагическим содержимым с гнойными включениями.

Зоонозный кожный лейшманиоз

проявления кожного лейшманиоза

Кроме первичной лейшманиомы на коже появляются мелкие и многочисленные бугорки, которые со временем изъязвляются и объединяются в обширную язвенную поверхность. Спустя 2-3 месяца инфильтрат рассасывается, язва очищается от гноя и некротических масс, разрастается свежая грануляционная ткань. Она заполняет дно язвы, начинается процесс рубцевания, на коже возникает пигментация. Язвенные дефекты медленно закрываются, оставляя после себя грубые шрамы. У больных увеличиваются лимфоузлы, развивается лимфангит.

Классификация

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

В 1913—1915 году В. Л. Якимов выделил два морфологических варианта возбудителя кожного лейшманиоза в Туркестане — с крупными или мелкими амастиготами — Leishmania tropica var. major и L. tropica var. minor, впоследствии они чаще обозначались как подвиды, без обозначения «var.». В 1940-х годах Кожевников и Латышев связали эти морфологические разновидности с двумя разными формами кожного лейшманиоза — антропонозным (L. tropica) и зоонозным (L. major). Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей. Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв.

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной Америке L. tropica var. mexicana.

Серологические методы классификации лейшманий начали применяться с середины 1910-х годов. Они позволяли отличать виды или комплексы видов. Реакция агглютинации и реакция связывания комплемента показали, что L. donovani и L. infantum серологически неразличимы. В 1930-х годах использование антисывороток позволило различить эти два вида. В дальнейшем, с применением моноклональных антител, стало возможно различать отдельные серотипы внутри видов.

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов, затем комбинаций ферментов. Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати. Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 (фр.). Характеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования, который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам.

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами.

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Генетические методы, основанные на ПЦР, начали применяться с 1970-х годов. Эти методы имеют некоторые ограничения. В частности, изучение гетерозиготности и рекомбинации недостаточно разработаны для видов, в жизненном цикле которых нет гаплоидной стадии.

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете.

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania.

Диагностика

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

  • При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
  • Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
  • Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение висцерального типа

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство спленэктомию (удаление селезенки).

Лечение кожного лейшманиоза

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

  • Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
  • Применяется тепловая терапия или криодеструкция замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) Флуконазол, Итраконазол.

Лечение кожно-слизистой формы

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Что такое лейшмания

Российский хирург Петр Боровский в 1989 году впервые описал структуру паразитов, обнаруженных на срезах кожных язв. Лейшмания – это вид паразитов парафилетической группы, которые проникают в организм человека или животнго с помощью переносчиков – москитов, некоторых видов комаров. Инфицирование может привести к развитию лейшманиоза, который трудно поддается лечению.

Существует две морфологические формы паразита – промастигота (веретенообразной формы, с длинным жгутиков) и амастигота (внутриклеточная, овальной формы с коротким жгутиком). Промастигота подвижна, она развивается в насекомом-хозяине, а вот амастигота недвижима и располагается преимущественно в позвоночнике инфицированного .животного либо человека

Промастигота размером в 1,5–2 микрона, имеет в наружной мембране связующие молекулы и рецепторы манозы. Они являются клетками иммунной системы. Благодаря структурному составу, облегчается проникновение в макрофаг, связывание антител с промастиготой. Локализация амостиготы – центр паразитофорной вакуоли макрофага. В структуре амостиготы наблюдается кинетонуклеус (самопроизводящаяся клеточная органелла), ядро, лизосомы и цитоплазма. Наружная оболочка содержит полисахаридный компонент.

Паразиты группы трипаносоматид представлены несколькими группами. К основным относят:

  • Leishmania tropica, которая подразделяется на major (страны Старого света) и minor (страны Нового света).
  • Leishmania tropica Mexicana (Центральная Америка).
  • Leishmania donovani или infantum (Индия, Средиземноморье).
  • Leishmania braziliensis (Южная Америка).

Эпидемиология

Лейшмании постоянно циркулируют в природе среди определенных видов млекопитающих животных. Они существуют в различных биогеоценозах и распространяются членистоногими переносчиками. Для развития заболевание необходимы определенные условия и наличие трофических связей. Основными звеньями инфекционного процесса являются: источник, переносчик, восприимчивый организм.

Резервуаром инфекции является теплокровный организм — различные животные и человек. В дикой природе лейшманиозом чаще болеют грызуны, некоторые мелкие хищники, обезьяны. Крысы, мыши, собаки, лисы и люди, инфицированные лейшманиями, имеют на теле глубокие раны. Москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв или с кровью. Они становятся опасными для окружающих с пятого дня попадания паразита в желудок и остаются контагиозными всю жизнь.

Зоонозный кожный лейшманиоз

Инфекция распространяется трансмиссивным путем через укусы насекомых. Москиты-переносчики обитают в лесах, на болотах, в подвалах и погребах, на свалках. Они плодятся в норах, пещерах, птичьих гнездах, термитниках – там, где климат влажный и теплый. Попав в такой природный очаг, человек рискует заболеть лейшманиозом. Членистоногие максимально активны на закате солнца.

  • Когда самка москита сосет кровь инфицированного животного или человека, она заражается. Насекомое заглатывает безжгутиковую лейшманию.
  • В органах пищеварения москита паразиты быстро размножаются, приобретают жгутики и скапливаются в хоботке.
  • При укусе здорового человека или особи самка срыгивает содержимое пищеварительного тракта в ранку и заражает его.
  • В организме позвоночных микробы теряют жгутик, интенсивно размножаются и оказывают свое патогенное воздействие.

Другие способы распространения инфекции встречаются крайне редко. Известны единичные случаи передачи возбудителя от донора реципиенту гемотрансфузионным путем. Заражение животных возможно при поедании инфицированного мяса.

Человек высоко восприимчив к лейшманиозу. После перенесенной кожной формы формируется устойчивый иммунитет на всю жизнь. При поражении внутренних органов возможно повторное заражение. Группу риска составляют ВИЧ-инфицированные лица, больные после химиотерапии, дети первых лет жизни, туристы или мигранты, прибывшие в эндемичные регионы.

Факторы, способствующие развитию инфекционного процесса:

  1. Социальные — нищета, плохие бытовые условия, антисанитария, скученность населения, отсутствие канализации;
  2. Алиментарные — недостаток в рационе белков, минералов, витаминов,
  3. Миграционные – передвижение людей в эндемичные по лейшманиозу регионы,
  4. Урбанизационные — вырубка лесов и использование очищенной территории для строительства домов,
  5. Природные — обильные осадки и высокая влажность воздуха.

Для лейшманиоза характерна осенне-летняя сезонность. Инфекция чаще протекает спорадически – вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.  Были зафиксированы небольшие эпидемические вспышки.

Геномика

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40 % белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10—100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами.

Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей.

В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз.

История открытия

Факсимиле иллюстрации со страницы 935 из статьи Боровского «О сартовской язве». Рисунки поменяны местами: первый на месте второго, и наоборот

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» в 1898 году в статье «О сартовской язве». Боровский верно описал структуру паразитов и их отношение к тканям хозяина. Наблюдения Боровского подтвердил его коллега по Ташкентскому военному госпиталю Константин Яковлевич Шульгин в журнале «Русский врач» в 1902 г. В 1903 г. американский врач Райт опубликовал независимое описание паразитов в кожной язве у девочки из Армении, которое принципиально не отличалось от описания Боровского, но содержало качественные иллюстрации. Райт предложил для открытого организма название Helcosoma tropicum. По-видимому, Райт не знал о работе Боровского, а также о появившемся в том же году описании паразитов, вызывающих кала-азар, или не связал описание возбудителя кала-азара со своим.

В 1904 г. Марциновский и Богров опубликовали на русском и немецком описание возбудителя восточной язвы, снабжённое микрофотографиями, для которого они предложили название Ovoplasma orientale, причём, по всей видимости, работали они, не зная о работах Райта, хотя были знакомы с публикацией Боровского. В упомянутой статье они преуменьшают заслуги Боровского и неверно приводят его наблюдения. Хотя наблюдения Марциновского и Богрова опубликованы через несколько месяцев после Райта, их исследование было проведено на несколько месяцев раньше.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: